美国国立卫生研讨院Claudia Kemper、Erin E. West研讨组的最新研讨之后发现,CD4T细胞内涵精氨酸酶1(Arg1)缺失会加快Th1反响动力学并削减流感感染时肺部病理的发生。这一研讨成果于2023年8月11日宣布在世界学术期刊《免疫》上。 研讨人员证明小鼠感染流感时Arg1的诱导表达是肺CD4+T细胞的要害特征。CD4+T细胞中Arg1的条件性缺失加快了病毒特异性辅助性T1(Th1)效应子的反响及衰退,然后有效地铲除病毒并削减肺部病理。运用无偏倚转录组学和代谢组学,研讨发现Arg1缺少与Arg2缺少不同,并导致谷氨酰胺代谢改动。从头平衡谷氨酰胺通量的动摇可使细胞Th1反响正常化。来自稀有ARG1缺点患者的CD4+T细胞或在健康供体细胞中运用CRISPR-Cas9介导ARG1缺失的表型重现了小鼠细胞表型。 总的来说,CD4+T细胞内涵Arg1是一种意想不到的变阻器,调理哺乳动物Th1生命周期动力学并对Th1相关安排病理发生影响。 据悉,精氨酸酶1是催化精氨酸转化为鸟氨酸的酶,是M2巨噬细胞发生IL-10免疫调理因子的标志。但是,它在T细胞中的表达存在争议的。 Immunity:《免疫》,创刊于1994年。隶属于细胞出版社,最新IF:43.474